NEUMOCONIOSIS




La función del sistema respiratorio es el intercambio de gases y la mecánica de la inhalación; como vía de ingreso de aire y contaminantes puede generar efectos locales en los pulmones y otras partes del sistema respiratorio y efectos sistémicos, es decir que los tóxicos pueden viajar por la sangre hacia otros organos.-

Se describió en clases que en la estructura del sistema respiratorio, se distinguen tres regiones:
Fosas nasales, cavidad bucal, faringe, laringe (I)
Traquea, bronquios ,bronquiolos (II)
Bronquiolos terminales y alvéolos en la region de intercambio de gases. (III)




Dependiendo del tamaño de las partículas, será el nivel de penetración de los contaminantes, asi las particulas mayores son atrapadas en la nariz, las medianas penetran hasta los bronquios y las particulas menores pueden llegar hasta los alvéolos.

Caso especial lo constituyen las fibras, las que pueden penetrar muy profundamente como una particula de menos tamaño a causa de su forma de flecha.

El depósito (deposición) de los contaminantes puede llevarse a cabo por tres mecanismos dependiendo de variables como el tamaño, velocidad, hidrosolubilidad.
Impacto inercial
Sedimentación .
Difusión

Las neumoconiosis alteran la función de los pulmones al provocar daño en el parenquima pulmonar. Este está constituído principalmente por unidades respiratorias terminales que contienen los alveolos sostenidas por tejido denominado interticial.
Estas unidades terminales conforman la porción de intercambio de gases que se incian cada una con un bronquiolo respiratorio, incluye a los conductos alveolares y termina en el alveolo.
Las respuestas a la contaminación del sistema respiratorio, aparacen según la region afectada, por lo que las respuestas agudas incluyen rinosinusitis, laringitis, obstruccion de via aerea superior, bronquitis, broncoconstricción, alveolitis y edema pulmonar.
Las respuestas crónicas se expresan en asma, bronquitis, fibrosis del parenquima, fibrosis pleural y cancer




El sitio de deposito de los materiales inhalados dependerá de : la solubilidad en agua en el caso de los gases y del tamaño de las particulas para los sólidos.

Los gases hidrosolubles y las particulas con diametro mayor de 10 micras tienden a depositarse en las vias respiratorias superiores, mientras que algunas particulas de humos, los gases de metales y fibras penetran a las vias respiratorias bajas.





SITIOS DE DEPOSITOS EN EL TRACTO RESPIRATORIO Y SUS EFECTOS



SOLUBILIDAD EN AGUA EJEMPLOS SITIO DE LA LESION
ALTA AMONIO, FORMALINA VIAS SUPERIORES
MODERADA CLORO ,DIOXIDO DE AZUFRE VIAS INFERIORES
BAJA OXIDO DE NITROGENO. PARENQUIMA PULMON



TAMAÑO DE LA PARTICULA EJEMPLOS SITIO DE LA LESION
> 10 MICRAS POLVO DE TIERRA VIAS SUPERIORES
DE 2,5 A 6 MICRAS PARTICULAS y HUMOS VIAS INFERIORES


MENOR A 2,5 MICRAS GASES METALICOS, FIBRAS PARENQUIMA PULMON






La inhalación de ciertos polvos minerales producen neumoconiosis o acumulación de polvo en los pulmones las que pueden desarrollar según la exposicion en beningnas y malignas.



Benignas, en que el daño se describe como un tatuaje en el tejido pulmonar (parenquima) producido por sobrecarga de polvo, sin alteracion notable de la funcion respiratoria y sin provocar predisposición a infecciones como la tiberculosis (TBC) y el cancer bronquial.
Ejemplos: antracosis, siderosis, beriliosis, estanosis, calicosis (CaCO3 ) la gipsosis (CaSO4 o yeso) y las neumoconiosis causadas por polvo de antimonio, titanio, circonio, hafnio, y de tierras raras (cerio, terbio,itrio,europio,lantano,neodmio y samario)

Malignas, asociadas a alteraciones muy graves de la función respiratoria y que predisponen a las infecciones como la TBC y al cancer bronquial .
Ejemplos: las más conocidas son la asbestosis, la talcosis (talco fibroso) y la mas frecuente: la silicosis

Mixtas: como la descrita, las neumoconiosis mixtas son consecuencia de un polvo relativamente inerte y un polvo tóxico para el tejido (parénquima) pulmonar.
Ejemplos: Los silicatos no fibrosos ( forma granulosa del talco y el caolín) pueden ocasionar una neumoconiosis de gravedad intermedia entre la maligna y la benigna denominada Silicatosis.
La neumoconiosis de los mineros del carbon de hulla es mixta ya que inhalan una cantidad importante de polvo relativamente inerte como el carbón pero que contiene cierto porcentaje de silice.
Otro ejemplo es la siderosilicosis de los mineros del hierro.

En general: las neumoconiosis benignas corresponden a un tipo denominado NO COLAGENAS, y las malignas a formas COLAGENAS

Según la OIT, una neumoconiosis no colágena,(estanosis y la baritosis) está causada por polvo no fibrogénico y presenta las siguientes características:

La arquitectura alveolar permanece intacta
La reaccion del estroma pulmonar es mínima y consiste esencialmente en fibras de reticulina
La reacccion al polvo es potencialmente reversible

Al contrario, las neumoconiosis colágenas, como la silicosis o la asbestosis, muestra las siguientes características:

Alteración permanente con destruccion de la arquitectura alveolar
Reacción colagena estromal de grado medio a intenso.
Estado cicatricial permanente del pulmon.


2.- SILICE
La Silicosis es una neumoconiosis producida por Sílice ( SiO 2 )
Se deben distinguir entre Sílice en estado libre, que en su forma cristalina es muy toxico, y silice en forma combinada (silicatos) que a exepción del asbesto y el talco es biológicamente menos reactiva.-

Se distinguen dos formas de Sílice libre:
o
La forma cristalina: cuarzo, tridimita, cristobalita.
o La forma amorfa: tierra de diatomeas, ópalo, trípoli.

Se debe insistir que solo la forma cristalina puede producir esta neumoconiosis maligna, la silicosis. La forma amorfa es relativamente inerte, no obstante

FUENTES DE EXPOSICION :

La sílice constituye el 28% de la corteza terrestre, por lo que la principal fuente de exposicion esta en la ctividad minera, particularmente en la minería del oro, en Africa del Sur, de Estaño en Bolivia, Cobre y Oro en Perú y Chile.

En minas de carbón en Europa se reconocen las neumoconiosis mixtas como la antracosilicosis . Según la constitución del terreno, obras como la construccion de túneles, pueden generar exposicion a sílice.

Canteras de cuarzo, arcosio, gres, silex, cuarcita, como los limpiadores con arena a chorro, (enarenados) y trabajadores de fundiciones.

En las fundiciones despues del desmoldeo, las piezas coladas en moldes de arena están recubiertas de una costra de silice quemada, muy adherente, que se quita con un chorro de arena, granalla o escoplos (escopleadores), mientras que los desbarbadores retiran las piezas fundidas. Estas operaciones son potencialmente peligrosas pudiendo causar silicosis con unos pocos años de exposición.

Fabricas de Porcelana, cerámica, refractarios, mayólica, gres sanitario, ya que las pastas empleadas en estas industrias, contienen silicatos de aluminio, (arcilla, caolín) pero tambien hasta un 20% de sílice libre.
La operación más peligrosa es el triturado de estas materias.

Reparación de hornos o derribamiento de chimeneas altas, ya que se encuentran revestidas de ladrillos refractarios con un gran contenido en sílice libre y cristalerías,
vidrierías donde se efectúa el arenado y bicelado de vidrios con arena, trabajos de tallado de cristales y vidrios con interposición de arena silícea como abrasivo.

Tambien el triturado de minerales y de aridos para arena, como la fabricacion de productos de limpieza, como polvos abrasivos, pueden contener cantidades importantes de sílice y producir silicosis en menos de un año.

En la industria de la construcción como en el tallado y pulido de piedras de granito, superficies de hormigón, derribo o perforación de muros de hormigón y recubiertas de marmol en edificios.-




La exposición a Sílice, llevará al trabajador expuesto a uno de los tres patrones de enfermedad:

Silicosis simple crónica: la que aparece habitualmente despues de más de diez años de exposición a polvo respirable con menos de 30% de - cuarzo.

Silicosis sub aguda acelerada : la que se presenta por lo general despues de exposiciones cortas e intensas entre 2 a 5 años.

Silicosis aguda , que a menudo se vé despues de la exposición intensa a polvo fino con alto contenido de sílice durante un período de varios meses.

La silicosis crónica se caracteria por la formación de nodulos de sílice en el parenquima pulmonar y en los nódulos linfáticos. Las lesiones en los nódulos linfáticos que se calcifican, pueden describirse como de forma de cascarón de huevo, que se aprecia en pequeña proporcion de casos pero que es condicion invariable asociada a silicosis.-

El parenquima pulmonar se ve afectado, preferentemente en los lóbulos superiores, donde además , comprime los vasos sanguineos y los bronquiolos (obliteración) causando marcada distorsión de la arquitectura pulmonar, desencadenando insuficiencia pulmonar, por fibrosis masiva progresiva (FMP).
Un cuadro similar es desarrollado en corto espacio de tiempo en la silicosis sub aguda acelerada.

El caso de la silicosis aguda, se ve en trabajadores expuestos a muy altas concentraciones de polvo sílice libre con partículas de fino tamaño y con historiales de no haber usado proteccion respiratoria adecuada.

En este caso los hallazgos son diferentes a la silicosis crónica ya que los espacion intersticiales del pulmon se encuentran llenos de líquido (similar al encontrado en la proteinosis alveolar pulmonar). La silicosis aguda en la mayoría de los casos produce la muerte.




MANEJO DEL AMBIENTE CON RIESGO DE SILICOSIS

Una evaluación adecuada de los puntos criticos en los procesos extractivos o industriales, la mejora en las estructuras con cambios y controles ingenieriles, una optima organización y administracion de la carga de trabajo y de las dosis de exposicion, y la dotacion de elementos de proteccion personal a los trabajadores expuestos debieran ser las premisas de una adecuada politica de Salud ocupacional en empresas donde este tipo de riesgo está presente.

En el caso de la Silicosis, la pesquisa precoz pasa por un plan de vigilancia de las exposiciones donde la base está dada por la historia ocupacional y de salud.-

Los sintomas clínicos de la enfermedad en general aparecen varios años despues de la exposición (10 a 15 años) aunque , puede haber silicosis aguda en menor tiempo.

El signo subjetivo más característico es la disnea, al principio denominada de esfuezo, ya que se hace presente la sensación de falta de aire con esfuerzos grandes.

A medida que la enfermedad evoluciona, se genera la disnea al mediano esfuerzo para mostrarse en los casos terminales como disnea de pequeño esfuerzo, donde la sensacion de falta de aire se expresa con el solo hecho de levantarse de un asiento y dar algunos pasos.

El caso más dramático y crítico es la disnea de reposo, lo que significa que la persona enferma se ahoga con el solo hecho de estar en posicion de decubito dorsal , es decir, acostado.

En condiciones de silicosis avanzada, con disneas de esfuerzo, la persona además presenta decaimiento y adelgazamiento, tos paroxistica y dolor toráxico, cuadros característicos cuando la silicosis se ha complicado con algun tipo de infección o enfisema obstructivo que conduce irremediablemente al cor-pulmonale crónico, cuadro caracterizado por, hipertensión sanguinea en las arterias pulmonares, con edema pulmonar y disnea de reposo.

PREVENCION EN LAS NEUMOCONIOSIS :

Los higienistas industriales y prevencionistas de riesgos, sugieren varias medidas generales a efecto de disminuir las dosis de exposición a los polvos neumoconiógenos.

o Humedificación: martillos neumáticos con pulverización de agua , inyección de agua previa a la extracción, aspersión de agua en las cintas transportadoras. La humedificación, que impide la formación de polvo , constituye el arma más eficaz en la prevención de las neumoconiosis. (OIT).
o Sustitución : de los abrasivos en base a sílice y reemplazo de arena en el arenado por granalla de acero.
o Trabajar los arenados en espacios confinados, bajo presión negativa.
o Aspiración de los polvos neumoconiógenos en su origen, alrededor de los chancadores o trituradores, y en las perforadoras.

Otras medidas de protección a la exposición de polvos neumoconiógenos, implican el uso de elementos o aditamentos de protección del expuesto y de sus vías respiratorias.

o Respiradores para chorro abrasivo de presion positiva. Se necesita de un compresor o botella de aire comprimido que suministre el aire y genere la presión positiva. Consiste en una capucha fuerte (de cuero) que tiene un visor y que llega hasta los hombros del usuario , no tiene sello apretado y el flujo de aire es mayor que el que se necesita para respirar, previniendo la entrada de contaminantes por la capucha.

o Mascarillas filtrantes: deben responder a muchas exigencias entre otras con poder de retención de partículas elevado;

o Deben ofrecer poca resistencia a la inspiración y a la espiración; no deben limitar el campo visual, de mantenimiento facil y comodas.

o Para un caudal de aire de 90 l/min, la resistencia a la inspiración no debe sobrepasar los 20-25 mm de agua de presión negativa, resultante de la acción de inhalación del usuario y causante que el aire entre por los filtros o cartuchos;

o La resistencia a la espiración no debe ser superior a los 10- 12 mm de agua (OIT). El peso total del aparato no debe superar los 225 gr.

o Respiradores de sello apretado clasificados según la porción facial que cubren

o Cuarta cara ; cubre la nariz y la boca, no recomendable.
o Media cara : cubre nariz, boca y pasa por debajo el mentón.
o Cara completa: el sello pasa alrededor de la cara: cubre los ojos, la nariz y pasa abajo del mentón. Da mas protección contra la inhalación de contaminantes que la media cara.

o Filtros y cartuchos:

o El NIOSH clasifica en tres tipos la eficiencia del filtro: 95%;99% y 100%. El filtro de 100% , objetivamente es de un 99,97% de eficiencia y es el denominado filtro HEPA (High efficiency particulate air).

o La resistencia contra rocíos de aceite los clasifica en: N= no resistente al aceite; R= resistente a aceite pero no completamente la prueba de aceite; P= Prueba contra aceite aprobada
o Un filtro N-95 deja pasar solo 5% de particulas y no resiste aceites
o Un filtro R-99 deja pasar solo 1% de particulas y resiste aceite
o Un filtro P-100 es del tipo HEPA y filtra el 99.97% de las partículas y resiste la prueba contra aceite.
o Solo hay filtros y cartuchos para algunos contaminantes.
o Filtros para las particulas ; cartuchos para adsorbentes.(vapores y gases)
o Cambios y reemplazos de cartuchos y filtros: OSHA permite dos procedimientos para determinar cuando tienen que cambiar los cartuchos para los gases/vapores
o Horario predeterminado: basado en una evaluación del puesto de trabajo, las identidades de los contaminantes.




Un programa preventivo de daños a la salud ocupacional, por exposición a polvos neumoconiogenos, vapores, aeosoles, etc, debe considerar los siguiente:

o Estar escrito y ser conocido por los trabajadores y estar a su disposición
o Incluido en la capacitación de los trabajadores y de los jefes
o Sea parte de las responsabilidades del Staff de la empresa
o Disponible para las autoridades del Trabajo.
o Existir un Líder de aseguramiento para el programa.
o Efectuar evaluaciones periódicas a los puestos de trabajo referidas a:
o Contaminantes en el aire respirable, fuentes y concentraciones
o Tipos de trabajo
o Otros métodos de control usados
o Evaluación de otros métodos de control para evitar el uso de respiradores
o Procedimientos y prácticas para el uso de respìradores
o Selección de los respiradores certificados.
o Evaluación médica de los expuestos
o Pruebas de ajuste para cada usuario
o Limpieza, inspección y mantenimiento ( incluyendo frecuencias)
o Asegurar calidad de aire usado en auto rescatadores o respiradores autónomos.
o Procedimientos para trabajar en atmósferas IDLH ( immediately dangerous to life or health) Peligro inmediato para la vida o la salud.
o Uso voluntario de los respiradores
o Capacitación de los trabajadores usuarios en los respiradores
o Programa especifico para cada faena o sitio de trabajo.tes, sus concentraciones y la carga de trabajo en el expuesto que tiene relación con su metabolismo y el aumento del intercambio gaseoso.
o ESLI ( End of service life indicator) indicador de fin de vida util, dispositivo que forma parte de algunos cartuchos que avisa su estado de saturación.-




EL ASBESTO O AMIANTO.




Generalidades del ASBESTO :
El asbesto o amianto es un silicato fibroso del que se identifican tres tipos principales
El crisotilo o asbesto blanco
La crocidolita o asbesto azul
La amosita o asbesto gris.
Los países productores de asbesto son Canada ( Crisotilo) , Africa del Sur ( Crisolito, crocidolita,amosita) , Rusia (Crisotilo) , Estados Unidos (Crisotilo) y Finlandia.



FUENTES DE EXPOSICION AL ASBESTO: Las mayores exposiciones laborales ocurrieron con la minería y fabricación de asbestos, manufacturas o instalacion de aislantes para barcos o edificios, manufactura de materiales de fricción para revestir frenos, manufactura de fibrocemento para cubiertas de techos, textiles y productos en aerosol para decoración, en trabajos para mejorar acústica y protección contra el fuego.
Tambien la colocación y eliminacion de las cubiertas aislantes de calderas y conductores de vapor.
El riesgo de exposición es extremadamente grave en la industria del desguace de barcos o cuando se retira el material aislante de las canalizaciones , lo que lleva a la producción de una gran cantidad de polvo de asbesto en lugares confinados.

Caso especial de contaminación por exposición a asbesto, suficiente para dar lugar a enfermedad se detectó entre los familiares de los trabajadores de los astilleros, debido a la contaminación de las ropas que se llevaban a casa los trabajadores.
(El uso de asbesto esta prohibido en varios países y en CHILE.)

MANIFESTACIONES TOXICAS:

La Asbestosis :

Es una neumoconiosis muy grave que es provocada por la inhalación de fibras de asbesto, caracterizada por una fibrosis pulmonar instersticial progresiva y aumento de la incidencia de ciertas fomas de cáncer.

La enfermedad se manifiesta entre los 10 y 20 años de iniciarse la exposición, producida esencialmente por la inhalación de fibras de asbesto cuya longitud sobrepasa las 3 micras y cuyo diametro es inferior a 0,5 micras.
Las fibras inducen una reacción fibrosa, pero sin la formación de nódulos como en la silicosis.

El sintoma más importante es la disnea , al principio limitada al esfuerzo , pudiendo acompañarse de tos no productiva. Hay dolores toráxicos que pueden asociarse a las reacciones pleurales.-




Estas manifestaciones pueden aparecer mucho antes de que el exámen clínico y radiológico demuestre anomalías. En estados más avanzados aparece cianosis en labios, hipocratismo digital (dedos en palillo de tambor) y edema pulmonar .


Las placas radiográficas muestran imágenes de fibrosis pulmonar y calcificaciones pleurales.

Existe una relación dosis respuesta , dado que la asbestosis es más comun en trabajadores con un elevado nivel de exposición continua, como tambien existe un considerable período de latencia de 10 a 20 años entre la exposición y el desarrollo de la enfermedad clínicamente aparente.

MESOTELIOMA PLEURAL :

Son tumores de los que mas del 80% ocurren en individuos expuestos a asbesto.

La sintomatología puede ser relativamente leve, y el período de latencia entre la exposición y el inicio de la enfermedad es aproximadamente de 30 a 40 años. Se presenta con dolor torácico y disnea. Este dolor puede situarse a nivel abdominal superior o al hombro cuando existen efectos a nivel diafragmático ; otros sintomas comunes son la fatiga, disminución del apetito y pérdida de peso.

La prevalencia del mesotelioma pleural en la población general se estima en 1 por cada 10.000 fallecidos; en los trabajadores expuestos al asbestos la incidencia podría llegar al 5%. La frecuencia de estos tumores tambien podría ser elevada en poblaciones que residen cerca de industrias que emplean asbesto.

Parece que tanto las características fisicas como químicas de las fibras de asbesto son factores determinantes del potencial carcinogénico. Las fibras largas y delgadas son mas carcinogénicas. El riesgo de cancer de pulmón es mas alto en trabajadores con las exposiciones acumulativas mayores .

La presencia de asbestosis o enfermedad pleural relacionada con asbesto en un paciente con cancer pulmonar confirma una historia con exposición laboral o ambiental significativa.



MEDIDAS GENERALES DE PREVENCION :

Las medidas en general son similares a las recomendadas en relacion a la silicosis, con el apendice o agregado que debe incorporarse a las personas que se dedican a tareas donde se usa el asbesto además de las que trabajan en su producción.- Es preciso recoger los desechos en sacos plasticos bien cerrados , para evitar la dispersión de la materia toxica a la atmosfera. No deben transportarse los desechos en sacos de yute o en sacos de papel.

No existe exposicion al asbesto libre de riesgo , aun respetando el límite tolerable, el riesgo de asbestosis nunca está completamente eliminado.-

Para pesquisar aquellas personas susceptibles e hipersensibles se recomienda practicar vigilancia epidemiologica activa y regular.

En lo referente al crisotilo , la exposicion anual acumulada inferior a 100 fibras/año cm2 parece evitar manifestaciones clínicas de asbestosis.

La expresion fibras/año cm2 representa el producto de la concentracion media de asbesto en la atmosfera de trabajo y el número de años de exposición a esta concentración. ( solo se cuentan las fibras de mas de 5 micras de longitud , de diametro inferior a 3 micras, y cuya relación entre longitud y grosor es superior a 3).

La ACGIH (1990) propuso las normas siguientes:

Amocita 0,5 fibras/año cm2
Crisotilo 2 fibras/año cm2
Croicidolita 0,2 fibras/año cm2
Otras formas de asbesto: 2 fibras/año cm2